Сокращение — это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных ампульсов. Внешне сокращение проявляется в изменении длины мышцы или степени ее напряжения, или одновременно и того и другого.
Выделяют несколько последовательных этапов запуска и осуществления мышечного сокращения:
- Потенциал действия распространяется вдоль двигательного нервного волокна до его окончаний на мышечных волокнах.
- Каждое нервное окончание секретирует небольшое количество нейромедиатора ацетилхолина.
- Ацетилхолин действует на ограниченную область мембраны мышечного волокна, открывая многочисленные управляемые ацетилхолином каналы, проходящие сквозь белковые молекулы, встроенные в мембрану.
- Открытие управляемых ацетилхолином каналов позволяет большому количеству ионов натрия диффундировать внутрь мышечного волокна, что ведет к возникновению на мембране потенциала действия.
- Потенциал действия проводится вдоль мембраны мышечного волокна так же, как и по мембране нервного волокна.
- Потенциал действия деполяризует мышечную мембрану, и большая часть возникающего при этом электричества течет через центр мышечного волокна. Это ведет к выделению из саркоплазматического ретикулума большого количества ионов кальция, которые в нем хранятся.
- Ионы кальция инициируют силы сцепления между актиновыми и миозиновыми нитями, вызывающие скольжение их относительно друг друга, что и составляет основу процесса сокращения мыщц.
- Спустя долю секунды с помощью кальциевого насоса в мембране саркоплазматического ретикулума ионы кальция закачиваются обратно и сохраняются в ретикулуме до прихода нового потенциала действия. Удаление ионов кальция от миофибрилл ведет к прекращению мышечного сокращения.
Согласно принятой «теории скольжения» в основе сокращения лежит взаимодействие между акти- новыми и миозиновымй нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними. В результате происходит «втягивание» тонких актиновых миофиламентов между миозиновыми. Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются.
В основе молекулярного механизма сокращения лежит процесс так называемого электромеханического сопряжения, причем ключевую роль в процессе взаимодействия миозиновых и актиновых миофиламентов играют ионы Са++, содержащиеся в саркоплазматическом ретикулуме.
Распространение потенциала действия вдоль мышечного волокна приводит к выделению из саркоплазматического ретикулума большого количества ионов кальция, которые быстро окружают миофибриллы. В свою очередь, ионы кальция активируют силы взаимодействия между нитями актина и миозина, в результате начинается сокращение.
Энергия для процесса сокращения образуется в результате гидролиза АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Ее источником являются высокоэнергетические связи молекулы АТФ, которая разрушается до АДФ с высвобождением энергии. Причём энергия АТФ затрачивается как на образование поперечных мостиков между актином и миозином, так и на разрушение их.
Также энергия АТФ необходима для запуска механизма, обеспечивающего возвращение Са++ в цистерны ретикулума. Такой механизм называется «кальциевым насосом». Если «кальциевый насос», в силу различных причин, не успевает вовремя эвакуировать ионы кальция, то мышца (или участок мышцы) не может расслабиться и возникают судороги или тетанус. А это приводит к образованию контрактур и триггерных точек.
Кроме того, надо помнить, что процесс сокращения саркомера (мышцы) — процесс односторонний. Актиновые и миозиновые нити могут двигаться только навстречу друг другу. Для растяжения саркомера (и всей мышцы) надо приложить силу извне.
Поэтому возвращение мышцы в исходное состояние после сокращения возможно только под внешним воздействием. Это может быть действие силы тяжести, сокращение мышцы-антагониста или воздействие упругости окружающих тканей.
Именно поэтому для успешного лечения болевых синдромов мы будем изучать упражнения для растяжения заинтересованных мышц.